Vilozitati intestinale: functii indeplinite si afectiuni posibile

Vilozitățile sunt acoperite de un strat de celule epiteliale specializate, numite enterocite, care conțin la rândul lor microvili ce sporesc și mai mult capacitatea de absorbție. Prin structura și funcțiile lor complexe, vilozitățile intestinale joacă un rol crucial în procesul de digestie și absorbție a nutrienților, asigurând aportul necesar de substanțe nutritive pentru întregul organism. Înțelegerea detaliată a anatomiei și fiziologiei vilozităților intestinale este esențială pentru comprehensiunea mecanismelor de absorbție și a diverselor afecțiuni care pot afecta acest proces vital.

Funcțiile vilozităților intestinale

Vilozitățile intestinale îndeplinesc funcții esențiale în procesul de digestie și absorbție a nutrienților. Ele măresc semnificativ suprafața de contact dintre conținutul intestinal și epiteliul absorbant, facilitează transportul selectiv al nutrienților și contribuie la menținerea barierei intestinale. Structura lor specializată permite o absorbție eficientă a unei game largi de substanțe nutritive, inclusiv carbohidrați, proteine, lipide, vitamine și minerale.

Absorbția nutrienților

Creșterea suprafeței de absorbție: Vilozitățile intestinale reprezintă o adaptare anatomică remarcabilă care mărește dramatic suprafața de absorbție a intestinului subțire. Fiecare vilozitate, cu forma sa caracteristică de deget sau frunză, extinde suprafața mucoasei intestinale de aproximativ 6-7 ori. Această creștere a suprafeței este amplificată și mai mult de prezența microvililor pe suprafața apicală a enterocitelor, rezultând într-o creștere totală a suprafeței de absorbție de până la 30 de ori față de o suprafață plană. Această suprafață extinsă permite un contact maxim între conținutul lumenului intestinal și celulele absorbante, facilitând astfel o absorbție eficientă și rapidă a nutrienților. Densitatea ridicată a vilozităților, combinată cu aranjamentul lor spațial, creează un mediu optim pentru captarea și procesarea nutrienților, permițând intestinului subțire să absoarbă eficient o cantitate mare de substanțe nutritive într-un spațiu relativ restrâns.

Activitatea enzimelor marginii în perie: Acestea sunt proteine enzimatice cruciale localizate pe suprafața apicală a microvililor enterocitelor. Aceste enzime joacă un rol esențial în procesul final de digestie a nutrienților, descompunând moleculele alimentare în componente mai mici care pot fi absorbite de celulele intestinale. Printre cele mai importante enzime ale marginii în perie se numără dizaharidazele (cum ar fi lactaza, sucraza și maltaza), care descompun carbohidrații complecși în monozaharide, și peptidazele (cum ar fi aminopeptidaza și dipeptidil peptidaza), care fragmentează peptidele în aminoacizi individuali. Aceste enzime sunt ancorate în membrana microvililor, poziționându-se strategic pentru a interacționa eficient cu substraturile lor din lumenul intestinal. Activitatea enzimelor marginii în perie este esențială pentru digestia finală a nutrienților și pregătirea lor pentru absorbție, asigurând astfel o utilizare optimă a substanțelor nutritive ingerate.

Activitatea proteinelor transportoare: Acestea sunt componente esențiale ale membranei apicale a enterocitelor, jucând un rol crucial în absorbția selectivă a nutrienților din lumenul intestinal. Aceste proteine specializate facilitează trecerea diverselor substanțe nutritive prin membrana celulară, un proces care adesea necesită energie (transport activ). Există mai multe tipuri de proteine transportoare, fiecare adaptată pentru anumite clase de nutrienți. De exemplu, transportoarele de sodiu-glucoză sunt responsabile pentru absorbția activă a glucozei și galactozei, în timp ce transportorii de peptide (PEPT1) facilitează absorbția di- și tripeptidelor. Pentru lipide, proteine precum receptorii CD36 și transportorii de acizi grași cu lanț lung (LCFA) sunt implicate în absorbția acizilor grași. Transportorii de aminoacizi, cum ar fi sistemele B0 și B0,+, asigură absorbția eficientă a aminoacizilor individuali. Aceste proteine transportoare nu doar permit trecerea selectivă a nutrienților în celulă, ci și reglează rata și specificitatea absorbției, adaptându-se la nevoile nutriționale ale organismului.

Secreția enzimelor digestive

Enzimele marginii în perie sunt proteine enzimatice cruciale localizate pe suprafața apicală a microvililor enterocitelor, jucând un rol esențial în digestia finală a nutrienților. Lactaza, o enzimă cheie, hidrolizează lactoza din produsele lactate în glucoză și galactoză. Sucraza-izomaltaza descompune sucroza în glucoză și fructoză, fiind esențială pentru digestia zaharurilor complexe. Maltaza-glucoamilaza hidrolizează maltoza și alte oligozaharide în glucoză. Peptidazele, cum ar fi aminopeptidaza și dipeptidil peptidaza, fragmentează peptidele în aminoacizi individuali. Aceste enzime sunt sintetizate de enterocite și integrate în membrana microvililor, unde acționează asupra substraturilor specifice din lumenul intestinal. Activitatea lor este reglată de factori precum dieta, vârsta și starea de sănătate a individului. Deficiențele enzimatice, cum ar fi intoleranța la lactoză cauzată de deficitul de lactază, pot duce la probleme digestive semnificative.

Funcția imună

Țesutul limfoid asociat intestinului: Țesutul limfoid asociat intestinului reprezintă o componentă majoră a sistemului imunitar al mucoasei, jucând un rol crucial în apărarea organismului împotriva patogenilor și în menținerea toleranței față de antigenii alimentari și microbiotă. Acest țesut este compus din diverse structuri limfoide, inclusiv plăcile Peyer, foliculii limfoizi izolați, celulele limfoide dispersate în lamina propria și epiteliul, precum și nodulii limfatici mezenterici. Plăcile Peyer, localizate în special în ileon, conțin celule M specializate care facilitează prelevarea de antigeni din lumenul intestinal. Celulele dendritice și macrofagele din lamina propria procesează și prezintă acești antigeni limfocitelor T și B, inițiind răspunsuri imune specifice. Producția de imunoglobuline A secretorii de către plasmocitele din lamina propria oferă o protecție crucială la nivelul mucoasei. Acest sistem complex asigură o barieră imună eficientă, menținând în același timp un echilibru între răspunsurile pro-inflamatorii și cele de toleranță.

Prelevarea antigenilor și răspunsul imun: Prelevarea antigenilor și inițierea răspunsului imun în intestin sunt procese complexe care implică interacțiuni coordonate între diverse celule și structuri specializate. Celulele M, localizate în epiteliul asociat foliculilor din plăcile Peyer, sunt specializate în captarea și transportul antigenilor din lumenul intestinal către celulele prezentatoare de antigen subiacente. Celulele dendritice din lamina propria extind proiecții între celulele epiteliale pentru a preleva direct antigeni din lumen. Odată captați, antigenii sunt procesați și prezentați limfocitelor T în țesuturile limfoide asociate intestinului. Acest proces declanșează activarea și diferențierea limfocitelor, conducând la producția de anticorpi specifici (în special imunoglobulina A secretorie) și la generarea de celule T efectoare și de memorie. Răspunsul imun rezultat este adaptat pentru a oferi protecție împotriva patogenilor, menținând în același timp toleranța față de antigenii alimentari și microbiota comensală.

Producția de hormoni

Celule enteroendocrine: Acestea sunt componente esențiale ale sistemului neuroendocrin difuz al tractului gastrointestinal, reprezentând aproximativ 1% din celulele epiteliale intestinale. Aceste celule specializate sunt dispersate printre enterocite și celulele caliciforme de-a lungul vilozităților și criptelor intestinale. Ele acționează ca senzori chemo-receptori, detectând diverse substanțe din lumenul intestinal și răspunzând prin secreția de hormoni peptidici și neurotransmițători. Celulele enteroendocrine sunt clasificate în mai multe subtipuri, fiecare producând hormoni specifici. De exemplu, celulele L secretă peptida YY și peptida-1 asemănătoare glucagonului, celulele I produc colecistochinină, iar celulele S secretă secretină. Acești hormoni joacă roluri cruciale în reglarea digestiei, absorbției nutrienților, motilității intestinale și în semnalizarea către sistemul nervos central pentru controlul apetitului și homeostaziei energetice.

Secreția de hormoni: Secreția de hormoni de către celulele enteroendocrine este un proces complex și fin reglat, esențial pentru coordonarea funcțiilor digestive și metabolice. Colecistokinina, secretată în principal de celulele I din duoden și jejun, stimulează contracția vezicii biliare și secreția de enzime pancreatice, reglând de asemenea senzația de sațietate. Secretina, produsă de celulele S din duoden, stimulează secreția de bicarbonat pancreatic, neutralizând aciditatea chimului gastric. Alți hormoni importanți includ peptida YY, care încetinește motilitatea gastrointestinală și reduce apetitul, și peptida-1 asemănătoare glucagonului, care stimulează secreția de insulină și încetinește golirea gastrică. Grelina, deși produsă predominant în stomac, este secretată și de celulele enteroendocrine intestinale, stimulând apetitul. Acești hormoni acționează local, prin mecanisme paracrine, și sistemic, influențând diverse organe și țesuturi implicate în digestie și metabolism.

Vilozitățile intestinale în stare de sănătate și boală

Vilozitățile intestinale sunt structuri dinamice care se adaptează constant la diverse condiții fiziologice și patologice. În stare de sănătate, ele asigură o absorbție eficientă a nutrienților și mențin bariera intestinală. În condiții patologice, vilozitățile pot suferi modificări structurale și funcționale semnificative, afectând capacitatea de absorbție și funcția de barieră a intestinului.

Atrofia vilozitară – Definiție

Atrofia vilozitară reprezintă reducerea înălțimii și densității vilozităților intestinale, adesea însoțită de hiperplazia criptelor. Această modificare structurală duce la o diminuare semnificativă a suprafeței de absorbție intestinală. Cauzele atrofiei vilozitare sunt diverse și includ afecțiuni autoimune (cum ar fi boala celiacă), boli inflamatorii intestinale, infecții enterice, deficiențe nutriționale severe și efecte adverse ale unor medicamente. Procesul de atrofie implică adesea un dezechilibru între rata de reînnoire celulară și rata de pierdere celulară, rezultând într-o incapacitate de a menține structura normală a vilozităților. Severitatea atrofiei poate varia de la forme ușoare, cu scurtarea parțială a vilozităților, până la forme severe cu aplatizarea completă a mucoasei intestinale. Consecințele funcționale ale atrofiei vilozitare includ malabsorbția nutrienților, diaree și, în cazuri severe, malnutriție.

Atrofia vilozitară – Cauze

Boala celiacă: Aceasta este o afecțiune autoimună declanșată de ingestia de gluten la persoanele predispuse genetic. În această boală, expunerea la gluten provoacă o reacție imună care duce la inflamația cronică a mucoasei intestinului subțire și, în consecință, la atrofia vilozităților. Procesul patologic implică activarea limfocitelor T specifice glutenului, care eliberează citokine proinflamatorii și mediatori ai distrugerii tisulare. Atrofia vilozitară în boala celiacă poate varia de la parțială la totală, ducând la o reducere semnificativă a suprafeței de absorbție. Simptomele includ diaree, steatoree, pierdere în greutate și deficiențe nutriționale. Diagnosticul se bazează pe teste serologice, biopsii intestinale și îmbunătățirea clinică după eliminarea glutenului din dietă. Tratamentul constă în adoptarea unei diete strict fără gluten, care permite regenerarea vilozităților și restabilirea funcției intestinale normale în majoritatea cazurilor.

Boala inflamatorie intestinală: Aceasta, care include boala Crohn și colita ulcerativă, poate afecta structura și funcția vilozităților intestinale. În boala Crohn, inflamația poate implica orice segment al tractului gastrointestinal, inclusiv intestinul subțire, ducând la atrofia vilozitară. Colita ulcerativă, deși afectează în principal colonul, poate cauza în cazuri severe o inflamație retrogradă care implică ileonul terminal, afectând indirect vilozitățile. Mecanismele patologice includ inflamația cronică, dezechilibrul imun și modificările în microbiota intestinală. Atrofia vilozitară în aceste condiții contribuie la malabsorbție, diaree și deficiențe nutriționale. Tratamentul bolii inflamatorii intestinale vizează reducerea inflamației și restabilirea integrității mucoasei intestinale, utilizând medicamente antiinflamatorii, imunomodulatoare și, în unele cazuri, terapii biologice. Managementul adecvat poate duce la regenerarea parțială a vilozităților și îmbunătățirea funcției intestinale.

Enterita infecțioasă: Aceasta, cauzată de diverse microorganisme patogene, poate duce la atrofia vilozitară acută sau cronică. Agenții patogeni precum Giardia lamblia, rotavirusul, norovirusul și anumite bacterii enteroinvazive pot provoca leziuni directe ale epiteliului intestinal, ducând la aplatizarea vilozităților. Mecanismele patologice includ invazia directă a celulelor epiteliale, producerea de toxine și inducerea unui răspuns inflamator local. Atrofia vilozitară în enterita infecțioasă este adesea reversibilă odată ce infecția este tratată, dar în cazuri severe sau prelungite poate persista, ducând la sindroame de malabsorbție postinfecțioase. Simptomele tipice includ diaree acută, crampe abdominale și, în unele cazuri, febră. Tratamentul se concentrează pe eradicarea agentului patogen, menținerea hidratării și susținerea nutrițională. În majoritatea cazurilor, vilozitățile se regenerează complet după eliminarea infecției, restabilind funcția normală de absorbție intestinală.

Adaptarea intestinală și hipertrofia vilozităților

Răspunsul la rezecția intestinală: Rezecția intestinală, o procedură chirurgicală care implică îndepărtarea unei porțiuni a intestinului, declanșează un proces remarcabil de adaptare intestinală. Acest răspuns adaptativ implică hipertrofia vilozităților, care se caracterizează prin creșterea în înălțime și lățime a vilozităților rămase, precum și prin adâncirea criptelor. Procesul începe rapid după intervenția chirurgicală și poate continua timp de luni sau chiar ani. Hipertrofia vilozitară este însoțită de o creștere a proliferării celulare în cripte și de o expansiune a populației de celule stem intestinale. Aceste modificări structurale sunt asociate cu o creștere a expresiei enzimelor digestive și a proteinelor transportoare, ducând la o îmbunătățire semnificativă a capacității de absorbție pe unitatea de suprafață intestinală. Factorii care influențează acest proces includ hormonii gastrointestinali, factorii de creștere și stimulii nutriționali. Adaptarea intestinală este crucială pentru prevenirea sindromului de intestin scurt și pentru menținerea unei absorbții adecvate a nutrienților după rezecția intestinală extinsă.

Privarea de nutrienți și realimentarea: Privarea de nutrienți și realimentarea ulterioară pot avea efecte semnificative asupra structurii și funcției vilozităților intestinale. În perioadele de privare nutrițională severă sau înfometare, se observă o atrofie a vilozităților intestinale, caracterizată prin scăderea înălțimii și densității acestora. Această modificare este însoțită de o reducere a activității enzimelor digestive și a expresiei proteinelor transportoare. Procesul de realimentare declanșează o adaptare rapidă a mucoasei intestinale, cu hipertrofia vilozităților și creșterea capacității de absorbție. Această adaptare implică o creștere a proliferării celulare în cripte, o accelerare a migrării celulare de-a lungul axei criptă-vilozitate și o îmbunătățire a diferențierii celulare. Realimentarea stimulează, de asemenea, producția de factori de creștere și hormoni gastrointestinali care promovează regenerarea și funcția optimă a mucoasei intestinale. Este important ca procesul de realimentare să fie gestionat cu atenție pentru a preveni sindromul de realimentare și pentru a se asigura o adaptare intestinală adecvată.

Vilozitățile intestinale și sindroamele de malabsorbție

Intoleranța la lactoză: Aceasta este o afecțiune caracterizată prin incapacitatea de a digera eficient lactoza, principalul zahar din lapte, din cauza deficienței enzimei lactază la nivelul vilozităților intestinale. Lactaza este o enzimă a marginii în perie, produsă de enterocitele mature din vârful vilozităților. În intoleranța la lactoză, activitatea redusă sau absentă a lactazei duce la fermentarea lactozei nedigerate de către bacteriile intestinale, provocând simptome precum balonare, crampe abdominale și diaree. Deși vilozitățile intestinale rămân structural intacte în majoritatea cazurilor de intoleranță la lactoză, funcția lor de digestie a lactozei este compromisă. Această condiție poate fi primară (genetică) sau secundară altor afecțiuni care afectează mucoasa intestinală. Managementul implică de obicei restricționarea aportului de lactoză sau utilizarea de suplimente cu lactază pentru a facilita digestia lactozei și pentru a preveni simptomele asociate.

Malabsorbția fructozei: Aceasta este o afecțiune în care capacitatea intestinului subțire de a absorbi fructoza este redusă, ducând la simptome gastrointestinale. Această condiție este cauzată de o deficiență sau o funcționare inadecvată a transportorului de fructoză GLUT5, localizat în membrana apicală a enterocitelor din vilozitățile intestinale. În cazul malabsorbției fructozei, fructoza nedigerată ajunge în colonul distal, unde este fermentată de bacteriile intestinale, producând gaze și acizi grași cu lanț scurt. Acest proces poate duce la simptome precum balonare, crampe abdominale, flatulență și diaree. Deși structura vilozităților rămâne în general neafectată, funcția lor de absorbție a fructozei este compromisă. Diagnosticul se bazează adesea pe teste de respirație cu hidrogen după ingestia de fructoză. Managementul implică de obicei restricționarea aportului de fructoză în dietă și evitarea alimentelor bogate în fructoză și sorbitol pentru a ameliora simptomele și a îmbunătăți calitatea vieții pacienților.

Enteropatia cu pierdere de proteine: Aceasta este o afecțiune caracterizată prin pierderea excesivă de proteine plasmatice prin mucoasa intestinală, ducând la hipoproteinemie și, adesea, la edeme. Această condiție poate fi cauzată de diverse patologii care afectează integritatea vilozităților intestinale și a joncțiunilor strânse intercelulare. Printre cauzele comune se numără limfangiectazia intestinală, boala inflamatorie intestinală, infecții parazitare și anumite boli autoimune. În aceste condiții, structura vilozităților poate fi alterată, cu dilatarea vaselor limfatice și creșterea permeabilității epiteliale. Consecințele includ pierderea de albumină, imunoglobuline și alte proteine plasmatice în lumenul intestinal. Diagnosticul implică adesea teste de clearance al alfa-1-antitripsinei fecale și evaluări imagistice. Tratamentul se concentrează pe gestionarea afecțiunii de bază și, în unele cazuri, pe suplimentarea nutrițională pentru a compensa pierderile proteice.