Ascita in ciroza hepatica: cauze, simptome si metode de tratament

Dezvoltarea ascitei semnalează o deteriorare semnificativă a funcției hepatice și este asociată cu un prognostic nefavorabil. Cauzele principale ale ascitei cirotice includ hipertensiunea portală, retenția de sodiu și apă, precum și modificări ale sistemului circulator. Diagnosticul se bazează pe examenul clinic, investigații imagistice și analiza lichidului ascitic. Tratamentul vizează reducerea acumulării de lichid prin restricție de sodiu, diuretice și, în cazurile refractare, paracenteză sau șunt portosistemic. Complicațiile frecvente includ peritonita bacteriană spontană și sindromul hepatorenal. Managementul adecvat al ascitei este esențial pentru îmbunătățirea calității vieții pacienților cu ciroză hepatică și prelungirea supraviețuirii.

Definiția și fiziopatologia ascitei în ciroză

Ascita cirotică rezultă din interacțiunea complexă între hipertensiunea portală, modificările hemodinamice sistemice și dereglările hormonale. Aceste procese duc la retenția excesivă de sodiu și apă, precum și la acumularea de lichid în cavitatea peritoneală.

Definiția ascitei: Ascita reprezintă acumularea patologică de lichid în cavitatea peritoneală. În ciroza hepatică, acest lichid se formează ca urmare a dezechilibrului între producția și absorbția fluidelor la nivel abdominal. Cantitatea de lichid acumulat poate varia de la câteva sute de mililitri până la mai mulți litri, determinând grade diferite de distensie abdominală și disconfort.

Rolul hipertensiunii portale: Hipertensiunea portală joacă un rol central în formarea ascitei cirotice. Creșterea presiunii în sistemul venos portal determină exsudarea lichidului din capilarele sinusoidale hepatice și mezenterice în spațiul peritoneal. Acest proces este amplificat de modificările structurale ale ficatului cirotic, care cresc rezistența la fluxul sanguin portal. Hipertensiunea portală contribuie, de asemenea, la vasodilatația splanhică, un factor important în patogeneza ascitei.

Retenția de sodiu și apă: Ciroza hepatică induce o serie de modificări hormonale și neurale care duc la retenția excesivă de sodiu și apă la nivel renal. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și creșterea activității sistemului nervos simpatic joacă un rol esențial în acest proces. Reabsorbția crescută de sodiu la nivelul tubilor renali determină retenția de apă și expansiunea volumului plasmatic. Aceste mecanisme, inițial compensatorii, devin în timp maladaptative și contribuie la formarea și menținerea ascitei.

Cauze și factori de risc

Ascita este o complicație frecventă a cirozei hepatice, fiind rezultatul interacțiunii complexe între mai mulți factori patogenici. Înțelegerea cauzelor și factorilor de risc este esențială pentru managementul eficient al acestei afecțiuni.

Ciroza ca principală cauză: Ciroza hepatică reprezintă cauza primară a ascitei în majoritatea cazurilor. Procesul de fibroză progresivă a ficatului duce la modificări structurale și funcționale care favorizează formarea ascitei. Alterarea arhitecturii hepatice normală crește rezistența la fluxul sanguin portal, contribuind la dezvoltarea hipertensiunii portale. De asemenea, disfuncția hepatocelulară afectează capacitatea ficatului de a sintetiza proteine plasmatice, în special albumina, ceea ce poate influența presiunea oncotică și distribuția lichidelor în organism.

Boala hepatică alcoolică: Consumul cronic și excesiv de alcool este una dintre cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice și, implicit, ale ascitei. Alcoolul are efecte toxice directe asupra hepatocitelor, ducând la inflamație, steatoză și, în final, fibroză hepatică. Pacienții cu boală hepatică alcoolică prezintă adesea un risc crescut de a dezvolta ascită, mai ales în stadiile avansate ale bolii. Abstinența de la alcool poate încetini progresia bolii și poate îmbunătăți prognosticul, dar în multe cazuri, daunele hepatice sunt ireversibile.

Hepatita virală (hepatita B și C): Infecțiile cronice cu virusurile hepatitice B și C sunt cauze importante ale cirozei hepatice și, ulterior, ale ascitei. Aceste virusuri provoacă inflamație cronică și distrugere progresivă a țesutului hepatic, ducând în timp la fibroză și ciroză. Pacienții cu hepatită virală cronică netratată au un risc semnificativ de a dezvolta ascită pe măsură ce boala progresează. Tratamentul antiviral eficient poate preveni sau întârzia apariția complicațiilor, inclusiv a ascitei.

Boala ficatului gras non-alcoolic (FGNA): FGNA a devenit o cauză din ce în ce mai frecventă a cirozei hepatice și a ascitei, în special în contextul creșterii prevalenței obezității și sindromului metabolic. Această afecțiune se caracterizează prin acumularea excesivă de grăsime în ficat la persoanele care nu consumă cantități semnificative de alcool. FGNA poate progresa de la steatoză simplă la steatohepatită non-alcoolică (NASH) și, în final, la ciroză. Pacienții cu FGNA avansată prezintă un risc crescut de a dezvolta ascită, mai ales în prezența altor factori de risc metabolici.

Prezentarea clinică

Manifestările clinice ale ascitei în ciroza hepatică pot varia în funcție de severitatea acumulării de lichid și de stadiul bolii hepatice subiacente. Recunoașterea precoce a acestor simptome este esențială pentru inițierea promptă a tratamentului și prevenirea complicațiilor.

Distensie abdominală și disconfort: Primul și cel mai evident semn al ascitei este creșterea volumului abdominal. Pacienții pot observa o umflare progresivă a abdomenului, adesea însoțită de o senzație de plenitudine sau presiune. În stadiile incipiente, distensia poate fi subtilă și detectabilă doar prin examinare atentă sau investigații imagistice. Pe măsură ce volumul de lichid ascitic crește, distensia abdominală devine mai pronunțată și poate cauza disconfort semnificativ. Pacienții pot raporta dureri abdominale difuze sau o senzație de greutate în abdomen, care se accentuează adesea după mese sau în poziție verticală.

Creștere în greutate și edem: Acumularea de lichid ascitic duce la o creștere rapidă și semnificativă a greutății corporale. Pacienții pot observa o creștere în greutate de câteva kilograme într-o perioadă scurtă de timp, chiar dacă apetitul lor poate fi redus. Edemul periferic, în special la nivelul membrelor inferioare, este adesea asociat cu ascita. Acest edem rezultă din retenția generalizată de lichide și sodiu, precum și din presiunea crescută în sistemul venos portal. Edemul poate fi simetric și se accentuează de obicei spre sfârșitul zilei sau după perioade lungi de ortostatism.

Dificultăți respiratorii: Ascita voluminoasă poate cauza dificultăți respiratorii prin creșterea presiunii intraabdominale și împingerea diafragmului în sus. Pacienții pot experimenta dispnee, în special la efort sau în poziție culcată. Respirația poate deveni superficială și rapidă, iar pacienții pot prefera să doarmă cu capul ridicat pentru a ameliora disconfortul respirator. În cazuri severe, ascita poate contribui la dezvoltarea hidrotoraxului hepatic, o complicație în care lichidul ascitic migrează în cavitatea pleurală, exacerbând și mai mult simptomele respiratorii.

Diagnostic

Diagnosticul precis al ascitei în ciroza hepatică este esențial pentru managementul adecvat al pacienților. Acesta se bazează pe o combinație de examinare fizică, investigații imagistice și analiza lichidului ascitic.

Examinarea fizică: Evaluarea clinică joacă un rol crucial în diagnosticul ascitei. Medicul va căuta semne specifice precum distensie abdominală, matitate deplasabilă la percuție și semnul valului. Palparea abdomenului poate evidenția o senzație de fluctuență caracteristică prezenței lichidului. În cazul ascitei de volum mic, semnul Puddle (matitate la percuție în zonele declive ale abdomenului când pacientul este în poziție genupectorală) poate fi util. Examinarea fizică permite, de asemenea, evaluarea semnelor asociate cirozei hepatice, cum ar fi splenomegalia, circulația colaterală abdominală sau semnele de insuficiență hepatică.

Ecografia abdominală: Ecografia reprezintă metoda imagistică de elecție pentru confirmarea și evaluarea ascitei. Aceasta este o tehnică neinvazivă, accesibilă și care oferă informații valoroase despre cantitatea și distribuția lichidului ascitic. Ecografia poate detecta chiar și cantități mici de lichid (100-200 ml) și permite diferențierea între ascita liberă și cea localizată. De asemenea, examinarea ecografică oferă informații importante despre structura ficatului, prezența semnelor de hipertensiune portală și eventuale complicații asociate cirozei. Ecografia Doppler poate evalua fluxul sanguin portal și prezența circulației colaterale, furnizând informații suplimentare despre severitatea hipertensiunii portale.

Paracenteza diagnostică: Paracenteza diagnostică reprezintă o procedură esențială în evaluarea ascitei, implicând prelevarea unei cantități mici de lichid ascitic pentru analiză. Aceasta se efectuează în condiții sterile, de obicei sub ghidaj ecografic, pentru a minimiza riscul de complicații. Lichidul obținut este supus unor analize biochimice, microbiologice și citologice. Paracenteza diagnostică permite determinarea cauzei ascitei, evaluarea riscului de peritonită bacteriană spontană și ghidarea tratamentului. Procedura este considerată sigură, cu un risc minim de complicații când este efectuată corect.

Analiza lichidului ascitic: Analiza lichidului ascitic oferă informații cruciale pentru diagnosticul și managementul ascitei. Aceasta include evaluarea aspectului macroscopic, numărătoarea celulelor, determinarea concentrației de proteine și albumină, precum și culturi microbiologice. Un număr crescut de neutrofile poate indica o infecție, în special peritonita bacteriană spontană. Concentrația scăzută de proteine este asociată cu un risc crescut de complicații infecțioase. Analiza biochimică poate ajuta la diferențierea între ascita cauzată de hipertensiunea portală și cea de alte etiologii. Culturile microbiologice sunt esențiale pentru detectarea și tratamentul adecvat al infecțiilor.

Gradientul seric-ascitic de albumină: Gradientul seric-ascitic de albumină reprezintă diferența dintre concentrația de albumină din ser și cea din lichidul ascitic. Acest parametru este crucial în diferențierea ascitei cauzate de hipertensiunea portală de cea de alte etiologii. Un gradient mai mare sau egal cu 1,1 g/dL indică cu o acuratețe ridicată prezența hipertensiunii portale, fiind caracteristic cirozei hepatice. Valori mai mici sugerează alte cauze ale ascitei, cum ar fi carcinomatoza peritoneală sau tuberculoza. Determinarea acestui gradient este esențială pentru stabilirea diagnosticului etiologic și orientarea strategiei terapeutice.

Gradare și clasificare

Ascita în ciroza hepatică este clasificată în funcție de severitate și răspunsul la tratament. Această clasificare ghidează abordarea terapeutică și oferă informații prognostice importante. Gradarea ascitei și diferențierea între formele necomplicate și cele refractare sunt esențiale pentru managementul optim al pacienților.

Sistemul de gradare (Gradul 1-3):Sistemul de gradare al ascitei în ciroza hepatică cuprinde trei niveluri de severitate. Gradul 1 (ascită ușoară) se referă la ascita detectabilă doar prin ecografie, fără semne clinice evidente. Gradul 2 (ascită moderată) implică o distensie abdominală moderată, clinic evidentă, dar fără tensiune semnificativă. Gradul 3 (ascită severă sau tensionată) se caracterizează prin distensie abdominală marcată, cu tensiune crescută a peretelui abdominal. Această gradare ajută la ghidarea deciziilor terapeutice și la monitorizarea progresiei bolii.

Ascita necomplicată versus ascita refractară: Ascita necomplicată răspunde la restricția de sodiu și terapia diuretică, permițând un management ambulatoriu eficient. În contrast, ascita refractară nu răspunde adecvat la tratamentul medical maximal sau recidivează rapid după paracenteză terapeutică. Aceasta include două subtipuri: ascita rezistentă la diuretice și ascita intratabilă cu diuretice din cauza efectelor adverse. Ascita refractară indică o deteriorare semnificativă a funcției hepatice și necesită intervenții mai agresive, cum ar fi paracenteza cu volum mare sau șuntul portosistemic intrahepatic transjugular.

Managementul ascitei in ciroza hepatica

Ascita necomplicată

Tratamentul ascitei necomplicate în ciroza hepatică vizează reducerea acumulării de lichid și ameliorarea simptomelor asociate. Abordarea terapeutică combină măsuri dietetice, terapie medicamentoasă și, în anumite cazuri, intervenții minim invazive. Obiectivul principal este de a restabili echilibrul sodiului și de a reduce volumul ascitei.

Restricția de sodiu și modificările dietetice: Restricția de sodiu reprezintă o componentă fundamentală în managementul ascitei necomplicate. Se recomandă limitarea aportului de sodiu la 2000-2400 mg pe zi, echivalentul a 5-6 grame de sare. Această restricție ajută la reducerea retenției de lichide și la îmbunătățirea răspunsului la terapia diuretică. Pacienții trebuie educați cu privire la sursele ascunse de sodiu din alimentație și încurajați să citească etichetele nutriționale. Consumul adecvat de proteine și calorii este important pentru prevenirea malnutriției, o complicație frecventă în ciroza hepatică.

Terapia diuretică: Terapia diuretică reprezintă pilonul principal în tratamentul farmacologic al ascitei necomplicate. Spironolactona, un antagonist al aldosteronului, este diureticul de primă linie, începând cu o doză de 100 mg pe zi, care poate fi crescută treptat până la 400 mg pe zi. Furosemidul, un diuretic de ansă, poate fi adăugat în doze de 20-40 mg pe zi, crescând până la 160 mg pe zi, dacă este necesar. Combinația acestor diuretice crește eficacitatea tratamentului și reduce riscul dezechilibrelor electrolitice. Monitorizarea atentă a funcției renale și a electroliților serici este esențială pentru prevenirea complicațiilor.

Paracenteza terapeutică: Paracenteza terapeutică este indicată în cazurile de ascită tensionată sau când terapia diuretică nu oferă un control adecvat al simptomelor. Procedura implică evacuarea unui volum moderat de lichid ascitic (de obicei 5-6 litri) pentru ameliorarea disconfortului abdominal și a dispneei. Pentru volume mai mari, este necesară administrarea concomitentă de albumină pentru a preveni disfuncția circulatorie post-paracenteză. Paracenteza terapeutică oferă o ameliorare rapidă a simptomelor, dar nu tratează cauza de bază a ascitei, fiind adesea urmată de reintroducerea terapiei diuretice pentru prevenirea reacumulării rapide a lichidului.

Ascita refractară

Ascita refractară reprezintă o provocare terapeutică majoră în ciroza hepatică avansată, necesitând abordări mai agresive și complexe. Strategiile de tratament vizează controlul acumulării de lichid, ameliorarea simptomelor și prevenirea complicațiilor asociate, în contextul unei funcții hepatice sever compromise.

Paracenteza cu volum mare: Paracenteza cu volum mare constituie o opțiune terapeutică eficientă pentru pacienții cu ascită refractară. Aceasta implică evacuarea a peste 5 litri de lichid ascitic într-o singură ședință. Procedura oferă o ameliorare rapidă a simptomelor, în special a dispneei și a disconfortului abdominal. Pentru a preveni complicațiile hemodinamice, cum ar fi disfuncția circulatorie post-paracenteză, este esențială administrarea concomitentă de albumină intravenoasă, de obicei în doză de 6-8 grame per litru de lichid evacuat. Paracenteza cu volum mare poate fi repetată la intervale regulate, în funcție de rata de reacumulare a ascitei și de simptomatologia pacientului.

Perfuzia cu albumină: Perfuzia cu albumină joacă un rol crucial în managementul ascitei refractare, în special în contextul paracentezei cu volum mare. Albumina nu doar că previne complicațiile hemodinamice post-paracenteză, dar contribuie și la menținerea volumului intravascular și la îmbunătățirea funcției circulatorii. Administrarea de albumină poate fi benefică și în afara contextului paracentezei, ajutând la mobilizarea lichidului ascitic și la îmbunătățirea răspunsului la diuretice. Dozele și frecvența administrării sunt individualizate în funcție de severitatea ascitei și de răspunsul clinic al pacientului.

Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular: Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular reprezintă o opțiune terapeutică avansată pentru pacienții cu ascită refractară care nu răspund la tratamentele convenționale. Această procedură minim invazivă implică crearea unei conexiuni artificiale între vena portă și o venă hepatică, reducând astfel presiunea în sistemul portal. Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular poate fi foarte eficient în controlul ascitei refractare, îmbunătățind calitatea vieții pacienților și reducând necesitatea paracentezelor repetate. Cu toate acestea, procedura comportă riscuri, inclusiv encefalopatia hepatică, și necesită o selecție atentă a pacienților eligibili.

Transplantul hepatic: Transplantul hepatic reprezintă tratamentul definitiv pentru pacienții cu ascită refractară în contextul cirozei hepatice avansate. Această opțiune terapeutică oferă cea mai bună șansă de supraviețuire pe termen lung și de îmbunătățire a calității vieții. Transplantul hepatic este indicat în special la pacienții la care ascita refractară persistă în ciuda tuturor celorlalte măsuri terapeutice și la cei cu deteriorare progresivă a funcției hepatice. Evaluarea pentru transplant trebuie inițiată precoce la pacienții cu ascită refractară, având în vedere timpul de așteptare pentru un organ compatibil și complexitatea procesului de evaluare pre-transplant.

Complicații

Ascita în ciroza hepatică poate fi însoțită de complicații severe care cresc semnificativ morbiditatea și mortalitatea pacienților. Aceste complicații pot apărea ca urmare a progresiei bolii hepatice sau ca efecte secundare ale tratamentelor aplicate. Recunoașterea și managementul prompt al acestor complicații sunt esențiale pentru îmbunătățirea prognosticului pacienților cu ascită cirotică.

Peritonita bacteriană spontană: Peritonita bacteriană spontană reprezintă o complicație infecțioasă gravă a ascitei cirotice, caracterizată prin infectarea lichidului ascitic în absența unei surse intraabdominale evidente de infecție. Diagnosticul se bazează pe prezența a peste 250 de neutrofile per mililitru cub în lichidul ascitic. Simptomele pot include febră, dureri abdominale și alterarea stării mentale, deși unii pacienți pot fi asimptomatici. Tratamentul prompt cu antibiotice cu spectru larg este crucial, de obicei cefalosporine de generația a treia. Profilaxia cu antibiotice este recomandată la pacienții cu risc crescut, în special cei cu episoade anterioare de peritonită bacteriană spontană sau cu proteine scăzute în lichidul ascitic.

Sindromul hepatorenal: Sindromul hepatorenal reprezintă o complicație gravă a cirozei hepatice avansate, caracterizată prin insuficiență renală acută sau cronică în absența unei cauze renale primare. Acesta apare ca urmare a vasoconstriciției renale severe și a disfuncției circulatorii sistemice. Există două tipuri de sindrom hepatorenal: tipul 1, cu evoluție rapidă și prognostic sever, și tipul 2, cu progresie mai lentă. Diagnosticul se bazează pe criterii specifice, incluzând deteriorarea funcției renale în absența altor cauze. Tratamentul implică administrarea de vasoconstrictoare și albumină, iar în cazurile severe, se poate lua în considerare transplantul hepatic.

Hidrotoraxul hepatic: Hidrotoraxul hepatic reprezintă acumularea de lichid pleural la pacienții cu ciroză hepatică și ascită, fără a exista o boală cardiopulmonară primară. Acesta apare de obicei în partea dreaptă a toracelui și se formează prin trecerea lichidului ascitic prin defecte mici ale diafragmului. Simptomele includ dispnee, tuse și dureri toracice. Diagnosticul se stabilește prin toracenteză și analiza lichidului pleural. Tratamentul implică restricție de sodiu, diuretice și, în cazuri refractare, drenaj toracic sau șunt portosistemic intrahepatic transjugular. Complicațiile pot include empiemul și insuficiența respiratorie.

Prognostic și impact asupra calității vieții

Ascita în ciroza hepatică are un impact semnificativ asupra prognosticului și calității vieții pacienților. Prezența ascitei semnalează o etapă avansată a bolii hepatice și este asociată cu o mortalitate crescută. Managementul adecvat al ascitei și al complicațiilor sale poate îmbunătăți supraviețuirea și calitatea vieții, dar transplantul hepatic rămâne opțiunea definitivă pentru mulți pacienți.

Riscul de mortalitate și ratele de supraviețuire: Apariția ascitei în ciroza hepatică marchează o deteriorare semnificativă a prognosticului, cu o rată de supraviețuire la 1 an de aproximativ 50% și la 5 ani de doar 20%. Factorii care influențează negativ supraviețuirea includ dezvoltarea complicațiilor precum peritonita bacteriană spontană și sindromul hepatorenal. Pacienții cu ascită refractară au un prognostic și mai sever, cu o supraviețuire medie de aproximativ 6 luni fără transplant hepatic. Scorurile prognostice, precum scorul MELD (Model for End-Stage Liver Disease), sunt utilizate pentru a evalua severitatea bolii hepatice și a ghida deciziile terapeutice, inclusiv prioritizarea pentru transplant hepatic.

Efectul asupra activităților zilnice și a stării de bine: Ascita afectează semnificativ calitatea vieții pacienților cu ciroză hepatică. Distensia abdominală poate limita mobilitatea și capacitatea de a desfășura activități zilnice normale. Pacienții pot experimenta dispnee, sațietate precoce și disconfort abdominal, care interferează cu alimentația și somnul. Restricțiile dietetice și regimurile medicamentoase complexe pot fi dificil de gestionat. Complicațiile frecvente, precum encefalopatia hepatică și peritonita bacteriană spontană, pot duce la spitalizări repetate și la deteriorarea stării generale de sănătate. Impactul psihologic al bolii cronice și al limitărilor funcționale poate fi semnificativ, ducând la anxietate și depresie.

Importanța trimiterii la timp pentru transplant hepatic: Trimiterea la timp pentru evaluarea în vederea transplantului hepatic este crucială pentru pacienții cu ascită cirotică. Transplantul hepatic oferă cea mai bună șansă de supraviețuire pe termen lung și de îmbunătățire a calității vieții pentru pacienții cu ciroză hepatică avansată și ascită refractară. Evaluarea pentru transplant trebuie inițiată precoce, ideală când scorul MELD depășește 15 sau când apar complicații precum ascita refractară. Timpul de așteptare pentru un organ compatibil poate fi lung, iar starea pacientului se poate deteriora rapid. O trimitere tardivă poate duce la pierderea ferestrei terapeutice optime, crescând riscul de complicații severe sau deces în timpul așteptării. Educația pacienților și a medicilor curanți privind criteriile de trimitere pentru transplant este esențială pentru optimizarea rezultatelor.