Diastola: faze, functii, tipuri de disfunctie si mecanisme

Funcția diastolică normală este esențială pentru menținerea unui debit cardiac adecvat și pentru asigurarea perfuziei tisulare. Disfuncția diastolică poate avea consecințe severe asupra sănătății cardiovasculare, ducând la insuficiență cardiacă și alte complicații.

Fazele diastolei

Diastola cardiacă reprezintă un proces complex care implică multiple faze coordonate, fiecare având un rol specific în umplerea camerelor inimii cu sânge. Acest proces este esențial pentru funcționarea normală a inimii și menținerea unui debit cardiac optim.

Diastola ventriculară timpurie: În această fază inițială, ventriculele încep să se relaxeze imediat după contracție. Presiunea din interiorul ventriculelor scade rapid, creând o diferență de presiune care permite deschiderea valvelor atrioventriculare. Sângele acumulat în atrii în timpul sistolei ventriculare începe să curgă pasiv în ventricule, reprezentând aproximativ 70-80% din volumul total de umplere ventriculară.

Diastola ventriculară târzie: În această etapă, atriile se contractă activ, pompând sângele rămas în ventricule. Această contracție atrială, cunoscută și sub numele de sistolă atrială, contribuie cu aproximativ 20-30% din volumul total de umplere ventriculară. Această fază este deosebit de importantă în situații de efort fizic sau când funcția ventriculară este compromisă.

Diastola atrială: În timpul acestei faze, atriile se relaxează și încep să se umple cu sânge venos care se întoarce prin venele cave superioare și inferioare în atriul drept și prin venele pulmonare în atriul stâng. Presiunea scăzută din atrii facilitează întoarcerea venoasă și umplerea optimă a acestor camere cardiace.

Modelele fluxului sanguin: Fluxul sanguin în timpul diastolei urmează un model caracteristic, determinat de gradientele de presiune dintre diferitele camere cardiace. Sângele curge dinspre atrii spre ventricule printr-un proces complex care implică atât forțe active, cât și pasive. Acest flux este influențat de mai mulți factori, inclusiv complianța ventriculară și presiunea de umplere atrială.

Modificările presiunii: În timpul diastolei, presiunea din ventricule scade sub nivelul presiunii atriale, permițând deschiderea valvelor mitrale și tricuspide. Această scădere a presiunii este esențială pentru umplerea ventriculară eficientă. Presiunea diastolică finală ventriculară reprezintă un indicator important al funcției cardiace și al stării de umplere ventriculară.

Funcția diastolică și disfuncții

Funcția diastolică reprezintă capacitatea inimii de a se relaxa și umple adecvat cu sânge între contracții. Această componentă esențială a ciclului cardiac influențează direct eficiența pompării sângelui și perfuzia tisulară generală.

Funcții

Funcția diastolică normală: Relaxarea normală a miocardului permite umplerea optimă a ventriculelor cu sânge. Acest proces implică relaxarea activă a fibrelor musculare cardiace și proprietățile elastice ale peretelui ventricular. Funcția diastolică normală asigură umplerea adecvată a ventriculelor la presiuni de umplere scăzute.

Măsurarea raportului E/A: Raportul E/A reprezintă un parametru ecocardiografic important pentru evaluarea funcției diastolice. Acest raport măsoară viteza fluxului sanguin transmitral în timpul umplerii ventriculare timpurii comparativ cu umplerea tardivă datorată contracției atriale. Valorile normale ale acestui raport variază în funcție de vârstă și alte caracteristici individuale.

Testarea stresului cardiac: Evaluarea funcției diastolice în timpul efortului fizic oferă informații valoroase despre rezerva funcțională a inimii. Testele de stres pot evidenția anomalii diastolice care nu sunt aparente în repaus și pot ajuta la identificarea pacienților cu risc crescut de dezvoltare a insuficienței cardiace.

Procesul de umplere ventriculară: Umplerea ventriculară reprezintă un proces complex care depinde de multiple mecanisme fiziologice. Acest proces implică relaxarea activă a miocardului, proprietățile elastice ale peretelui ventricular și gradientele de presiune dintre atrii și ventricule. Eficiența umplerii ventriculare este influențată de factori precum frecvența cardiacă, presarcina și postsarcina.

Tipurile de disfuncție diastolică

Gradul I (Relaxare afectată): Această formă de disfuncție diastolică se caracterizează prin relaxarea întârziată și incompletă a miocardului ventricular. Pereții ventriculari prezintă o rigiditate crescută, ceea ce duce la o umplere ventriculară redusă în faza timpurie a diastolei. Contracția atrială devine mai importantă pentru menținerea unui volum de umplere adecvat, compensând astfel deficitul de umplere timpurie.

Gradul II (Umplere pseudo-normală): În această etapă, presiunea crescută din atriul stâng maschează defectul de relaxare ventriculară, creând un pattern aparent normal al fluxului transmitral. Totuși, această normalizare aparentă ascunde o disfuncție diastolică semnificativă. Presiunea de umplere crescută poate duce la simptome de insuficiență cardiacă, în special în timpul efortului fizic.

Gradul III (Umplere restrictivă): Reprezintă forma cea mai severă de disfuncție diastolică, caracterizată prin rigiditate ventriculară marcată și presiuni de umplere foarte crescute. Umplerea ventriculară este sever compromisă, ducând la congestie pulmonară și simptome severe de insuficiență cardiacă. Această formă poate fi reversibilă în unele cazuri, dar adesea progresează spre o formă ireversibilă.

Presiunea diastolică

Presiunea diastolică reprezintă forța exercitată de sânge asupra pereților arteriali în momentul relaxării cardiace. Această componentă a tensiunii arteriale oferă informații esențiale despre funcționarea sistemului cardiovascular și starea de sănătate generală.

Valori normale: Presiunea diastolică optimă trebuie să se situeze între 60 și 80 milimetri coloană de mercur pentru adulții sănătoși. Aceste valori pot varia ușor în funcție de vârstă, sex și alți factori individuali. Menținerea presiunii diastolice în limite normale este esențială pentru perfuzia adecvată a organelor vitale și funcționarea optimă a sistemului cardiovascular.

Presiune diastolică scăzută: Valorile sub 60 milimetri coloană de mercur indică hipotensiune diastolică, o condiție care poate compromite perfuzia coronariană și funcția cardiacă. Aceasta poate fi cauzată de deshidratare, medicamente antihipertensive, afecțiuni endocrine sau probleme cardiace structurale. Simptomele pot include amețeală, oboseală și, în cazuri severe, sincopă.

Presiune diastolică crescută: Valorile peste 90 milimetri coloană de mercur semnalează hipertensiune diastolică, o afecțiune care crește semnificativ riscul de complicații cardiovasculare. Această condiție poate fi cauzată de rigiditatea arterială, disfuncție endotelială sau rezistență vasculară periferică crescută. Hipertensiunea diastolică necesită monitorizare atentă și tratament adecvat pentru prevenirea complicațiilor.

Factori de risc: Dezvoltarea anomaliilor presiunii diastolice este influențată de numeroși factori precum vârsta înaintată, obezitatea, diabetul zaharat, sedentarismul și consumul excesiv de sare. Stresul cronic, fumatul și consumul excesiv de alcool contribuie de asemenea la alterarea valorilor presiunii diastolice. Identificarea și managementul acestor factori de risc sunt esențiale pentru prevenția complicațiilor cardiovasculare.

Semnificația clinică: Monitorizarea presiunii diastolice oferă informații valoroase despre funcția cardiovasculară și riscul de evenimente adverse. Valorile anormale pot indica prezența unor afecțiuni cardiovasculare subiacente sau pot prezice dezvoltarea unor complicații viitoare. Evaluarea regulată a presiunii diastolice permite inițierea precoce a intervențiilor terapeutice și ajustarea tratamentului în funcție de răspunsul individual.

Mecanisme moleculare

Funcționarea normală a diastolei implică procese moleculare complexe care reglează relaxarea miocardică și homeostazia calciului. Aceste mecanisme sunt esențiale pentru umplerea cardiacă eficientă și menținerea funcției cardiace normale.

Relaxarea miocardică

Procesul de relaxare a miocardului implică dezasamblarea punților transversale dintre filamentele de actină și miozină, un proces dependent de energie. Acest fenomen necesită eliminarea activă a calciului din citoplasma celulelor miocardice și a recaptării sale în reticulul sarcoplasmic. Relaxarea miocardică este modulată de numeroși factori, inclusiv disponibilitatea adenozin trifosfatului și funcționarea pompelor ionice membranare.

Gestionarea calciului

Homeostazia calciului în celulele miocardice este reglată prin multiple mecanisme moleculare complexe. Reticulul sarcoplasmic, prin intermediul pompei de calciu, recaptează ionii de calciu din citoplasmă, permițând relaxarea musculară. Schimbătorul sodiu-calciu de la nivelul membranei celulare contribuie de asemenea la eliminarea calciului din celulă, facilitând procesul de relaxare diastolică.

Necesarul energetic

Procesul de relaxare miocardică în timpul diastolei necesită un consum semnificativ de energie sub formă de adenozin trifosfat. Această energie este utilizată pentru transportul activ al ionilor de calciu înapoi în reticulul sarcoplasmic și pentru dezasamblarea punților transversale dintre filamentele contractile. Deficitul energetic poate compromite sever relaxarea miocardică, ducând la disfuncție diastolică și alterarea umplerii ventriculare.

Generarea forței

Forța dependentă de punțile transversale: Acest tip de forță se dezvoltă prin interacțiunea dintre filamentele de actină și miozină în timpul relaxării miocardice. Procesul implică detașarea controlată a punților transversale și necesită energie sub formă de adenozin trifosfat. Alterarea acestui mecanism poate duce la relaxare incompletă și creșterea rigidității miocardice în timpul diastolei.

Forța independentă de punțile transversale: Această componentă a forței diastolice este generată de elementele elastice ale țesutului miocardic, în special de proteina titină. Titina funcționează ca un resort molecular care contribuie la restabilirea lungimii inițiale a sarcomerei după contracție și menține tensiunea pasivă optimă în timpul umplerii ventriculare. Modificările structurale ale titinei pot afecta proprietățile elastice ale miocardului.