Sindrom nefritic: simptome, cauze, diagnostic si tratament

Inflamația glomerulară poate fi cauzată de diverse afecțiuni, inclusiv infecții bacteriene și virale, boli autoimune sau alte patologii sistemice. Manifestările clinice tipice includ hematurie, proteinurie, hipertensiune arterială și edeme. Diagnosticul precoce și tratamentul adecvat sunt esențiale pentru prevenirea complicațiilor și îmbunătățirea prognosticului pacienților.

Manifestările clinice ale sindromului nefritic

Tabloul clinic al sindromului nefritic este complex și include multiple manifestări care reflectă disfuncția glomerulară și modificările homeostaziei organismului. Severitatea simptomelor variază în funcție de cauza subiacentă și de stadiul bolii.

Semne și simptome principale

Manifestările principale includ hematurie macroscopică cu urină de culoare maro, edeme localizate predominant periorbital și la nivelul membrelor inferioare, hipertensiune arterială și oligurie. Pacienții pot prezenta și astenie fizică, inapetență și stare generală alterată. Simptomele se instalează de obicei progresiv, dar în unele cazuri debutul poate fi brusc.

Manifestări secundare

Pe lângă simptomele principale, pacienții pot dezvolta manifestări secundare precum dispnee cauzată de edemul pulmonar, dureri abdominale, greață și vărsături. În cazurile severe, pot apărea tulburări de vedere datorate hipertensiunii arteriale și modificări ale stării de conștiență. Manifestările secundare sunt direct proporționale cu severitatea afectării renale.

Prezentare clinică

Hematuria: Prezența sângelui în urină reprezintă un semn cardinal al sindromului nefritic. Urina poate avea o culoare roșiatică sau închisă, asemănătoare cu cea a băuturii cola. Examenul microscopic al urinei evidențiază hematii dismorfice și cilindri hematici, care sunt caracteristici pentru originea glomerulară a hematuriei.

Proteinuria: Pierderea proteinelor prin urină este moderată, de obicei sub 3,5 grame pe zi. Acest nivel de proteinurie este suficient pentru a indica afectarea barierei de filtrare glomerulară, dar nu atinge valorile întâlnite în sindromul nefrotic. Proteinuria poate fi detectată prin teste rapide ale urinei sau prin determinări cantitative.

Hipertensiunea arterială: Creșterea tensiunii arteriale apare ca urmare a retenției hidrosodice și a activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Hipertensiunea poate fi severă și necesită tratament prompt pentru a preveni complicațiile cardiovasculare și neurologice.

Oliguria: Reducerea volumului urinar sub 400 ml pe zi reflectă scăderea ratei de filtrare glomerulară. Oliguria poate fi însoțită de retenție de lichide și agravarea edemelor. Monitorizarea atentă a diurezei este esențială pentru evaluarea funcției renale.

Edemele: Retenția de lichide determină apariția edemelor, care sunt tipic localizate periorbital și la nivelul membrelor inferioare. Edemele au caracter simetric și sunt mai pronunțate dimineața la nivel periorbital și seara la nivelul membrelor inferioare.

Cauze frecvente

Sindromul nefritic poate fi determinat de multiple afecțiuni care produc leziuni inflamatorii la nivelul glomerulilor renali. Identificarea cauzei este esențială pentru stabilirea tratamentului specific și a prognosticului.

Infecții bacteriene

Glomerulonefrita post-streptococică reprezintă cea mai frecventă cauză de sindrom nefritic la copii, apărând între 1 și 3 săptămâni după o infecție streptococică. Alte infecții bacteriene care pot determina sindrom nefritic includ endocardita infecțioasă, pneumonia pneumococică și abcesele profunde.

Infecții virale

Virusurile hepatitice B și C, virusul Epstein-Barr, citomegalovirusul și HIV pot cauza sindrom nefritic prin mecanisme imunologice. Leziunile glomerulare apar ca urmare a depunerii de complexe imune sau prin efecte citopatice directe ale virusurilor asupra celulelor glomerulare.

Afecțiuni autoimune

Bolile autoimune reprezintă o cauză semnificativă a sindromului nefritic, sistemul imunitar atacând în mod eronat țesuturile renale. Lupusul eritematos sistemic, granulomatoza cu poliangeită și boala Goodpasture sunt exemple frecvente de afecțiuni autoimune care pot determina inflamație glomerulară. Mecanismul implică formarea de autoanticorpi care se leagă de structurile glomerulare, activând complementul și declanșând un răspuns inflamator local.

Afecțiuni post-infecțioase

Glomerulonefrita post-streptococică: Această afecțiune apare între 1 și 3 săptămâni după o infecție streptococică, mai frecvent la copii. Complexele imune formate din anticorpi și antigene streptococice se depun la nivelul glomerulilor, provocând inflamație și deteriorarea funcției de filtrare. Simptomele includ hematurie, edeme și hipertensiune arterială, iar prognosticul este în general favorabil la copii.

Endocardita infecțioasă: Inflamația glomerulară apare ca o complicație a endocarditei bacteriene, când complexele imune circulante se depun în glomeruli. Pacienții prezintă febră, manifestări cutanate caracteristice și semne de insuficiență cardiacă, pe lângă simptomele sindromului nefritic. Tratamentul antibiotic adecvat este esențial pentru ameliorarea atât a infecției cardiace, cât și a afectării renale.

Hepatita B și C: Infecțiile cu virusurile hepatitice pot determina glomerulonefrită prin depunerea de complexe imune formate din antigene virale și anticorpi specifici. Manifestările renale pot precede sau însoți simptomele hepatice. Tratamentul antiviral poate ameliora atât afectarea hepatică, cât și cea renală.

Nefrita lupică: Reprezintă o manifestare severă a lupusului eritematos sistemic, caracterizată prin inflamație glomerulară mediată imun. Autoanticorpii se leagă de structurile glomerulare, activând complementul și provocând leziuni tisulare extensive. Severitatea afectării renale variază de la forme ușoare la insuficiență renală rapidă progresivă.

Abordarea diagnostică

Diagnosticul sindromului nefritic necesită o evaluare sistematică care include teste sangvine, urinare și imagistice. Identificarea precoce a cauzei subiacente este crucială pentru inițierea tratamentului adecvat și prevenirea complicațiilor.

Teste sangvine

Evaluarea de laborator include hemoleucograma completă, care poate evidenția anemie și leucocitoză în contextul inflamației sistemice. Markerii inflamatori sunt frecvent crescuți, iar electroliții serici pot fi modificați din cauza disfuncției renale. Creatinina și ureea serică sunt evaluate pentru determinarea gradului de afectare renală.

Analiza urinei

Examenul microscopic al sedimentului urinar reprezintă un element cheie în diagnosticul sindromului nefritic. Prezența hematiilor dismorfice și a cilindrilor hematici confirmă originea glomerulară a hematuriei. Proteinuria este cuantificată prin colectarea urinei pe 24 de ore sau prin raportul proteină/creatinină urinară.

Teste ale funcției renale

Evaluarea funcției renale include determinarea ratei de filtrare glomerulară prin clearance-ul creatininei și măsurarea excreției fractionate de sodiu. Aceste teste oferă informații despre severitatea afectării renale și ghidează deciziile terapeutice privind necesitatea dializei.

Teste specializate

Nivelurile complementului: Determinarea fracțiunilor C3 și C4 ale complementului seric ajută la diferențierea diverselor cauze ale sindromului nefritic. Nivelurile scăzute sunt caracteristice glomerulonefritei post-streptococice și nefritei lupice, în timp ce valorile normale sugerează alte etiologii.

Testarea anticorpilor: Panelul de anticorpi include anticorpi antinucleari, anti-membrană bazală glomerulară și anti-neutrofile citoplasmatice. Acești markeri sunt esențiali pentru diagnosticul bolilor autoimune și stabilirea planului terapeutic specific. Rezultatele pozitive necesită coroborare cu manifestările clinice pentru confirmarea diagnosticului.

Biopsia renală: Această procedură diagnostică presupune prelevarea unui fragment mic de țesut renal pentru examinare microscopică. Biopsia renală este esențială pentru stabilirea diagnosticului definitiv, evaluarea severității leziunilor glomerulare și determinarea tipului specific de glomerulonefrită. Procedura se efectuează sub ghidaj ecografic, cu anestezie locală, iar rezultatele histopatologice ghidează alegerea tratamentului specific și oferă informații importante despre prognostic.

Opțiuni de tratament

Tratamentul sindromului nefritic urmărește controlul inflamației glomerulare, ameliorarea simptomelor și prevenirea complicațiilor. Abordarea terapeutică este complexă și adaptată cauzei subiacente, severității bolii și răspunsului individual al pacientului.

Îngrijiri suportive

Pacienții cu sindrom nefritic necesită monitorizare atentă a funcțiilor vitale și a parametrilor biologici. Repausul la pat este recomandat în fazele acute ale bolii pentru a reduce edemele și a facilita recuperarea. Dieta trebuie adaptată pentru a limita aportul de sodiu și proteine, iar hidratarea este strict monitorizată pentru a preveni supraîncărcarea volemică.

Controlul tensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială necesită tratament prompt pentru a preveni complicațiile cardiovasculare și renale. Medicamentele antihipertensive sunt selectate în funcție de severitatea hipertensiunii și de prezența altor comorbidități. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și blocantele receptorilor de angiotensină sunt frecvent utilizate datorită efectelor benefice asupra proteinuriei și protecției renale.

Controlul balanței hidrice

Managementul atent al lichidelor este crucial în sindromul nefritic pentru prevenirea supraîncărcării volemice și a edemelor severe. Restricția de sodiu și lichide trebuie individualizată în funcție de severitatea retenției hidrice și de diureză. Diureticele sunt administrate pentru a reduce edemele și a îmbunătăți controlul tensiunii arteriale.

Tratamente specifice

Antibiotice: În cazurile de sindrom nefritic post-infecțios, antibioticele sunt esențiale pentru eradicarea infecției bacteriene subiacente. Alegerea antibioticului se face în funcție de agentul patogen identificat și de sensibilitatea acestuia. Tratamentul antibiotic precoce poate preveni agravarea leziunilor renale și poate accelera recuperarea.

Corticosteroizi: Terapia cu corticosteroizi este utilizată pentru efectul antiinflamator și imunosupresor puternic. Prednisonul sau metilprednisolonul sunt administrate în doze adaptate severității bolii și răspunsului clinic. Durata tratamentului variază în funcție de etiologie și de evoluția clinică, iar reducerea dozelor trebuie făcută gradual pentru a preveni recăderile.

Medicamente imunosupresoare: În cazurile severe sau rezistente la corticoterapie, medicamentele imunosupresoare precum ciclofosfamida, azatioprina sau micofenolatul mofetil sunt utilizate pentru a suprima răspunsul imun patologic. Aceste medicamente necesită monitorizare atentă a efectelor adverse și ajustarea dozelor în funcție de răspunsul terapeutic.

Dializa: Această procedură este necesară în cazurile de insuficiență renală severă sau când măsurile conservative nu reușesc să controleze retenția de lichide și dezechilibrele metabolice. Dializa poate fi temporară, până la recuperarea funcției renale, sau permanentă în cazurile de boală renală cronică terminală.

Complicații

Sindromul nefritic poate determina multiple complicații acute și cronice care afectează semnificativ prognosticul și calitatea vieții pacienților. Identificarea și tratamentul precoce al acestor complicații sunt esențiale pentru îmbunătățirea rezultatelor terapeutice.

Insuficiența renală acută

Reprezintă o complicație severă caracterizată prin deteriorarea rapidă a funcției renale. Manifestările includ oligurie severă, retenție azotată și dezechilibre electrolitice importante. Monitorizarea atentă a funcției renale și intervenția terapeutică promptă sunt esențiale pentru prevenirea progresiei către insuficiență renală ireversibilă.

Boala renală cronică

Evoluția prelungită a sindromului nefritic poate duce la fibroză glomerulară progresivă și deteriorarea ireversibilă a funcției renale. Pacienții dezvoltă manifestări complexe ale bolii renale cronice, inclusiv anemie, tulburări ale metabolismului mineral și osos, precum și complicații cardiovasculare. Managementul necesită o abordare multidisciplinară și monitorizare pe termen lung.

Probleme cardiovasculare

Sindromul nefritic poate determina multiple complicații cardiovasculare prin mecanisme complexe. Hipertensiunea arterială persistentă duce la hipertrofie ventriculară stângă și remodelarea vasculară. Retenția de lichide și dezechilibrele electrolitice pot precipita insuficiența cardiacă congestivă. Ateroscleroza accelerată și calcificările vasculare sunt frecvent întâlnite la pacienții cu afectare renală cronică, crescând riscul evenimentelor cardiovasculare majore.

Afecțiuni progresive

Boala renală în stadiu terminal: Această complicație severă reprezintă stadiul final al deteriorării funcției renale, când rinichii nu mai pot menține homeostazia organismului. Pacienții necesită terapie de substituție renală permanentă prin dializă sau transplant renal. Manifestările clinice includ anemie severă, tulburări metabolice complexe și complicații cardiovasculare semnificative. Calitatea vieții este semnificativ afectată, iar supraviețuirea depinde de accesul la terapiile de substituție renală și managementul complicațiilor.

Leziuni renale permanente: Inflamația glomerulară cronică determină fibroză progresivă și cicatrizare ireversibilă a țesutului renal. Modificările structurale includ glomeruloscleroză, atrofie tubulară și fibroză interstițială. Capacitatea de filtrare glomerulară scade progresiv, ducând la acumularea toxinelor uremice și dezechilibre metabolice severe. Leziunile permanente sunt ireversibile și contribuie la progresia către boala renală cronică.

Hipertensiunea arterială cronică: Reprezintă o complicație frecventă care poate persista chiar și după tratamentul afecțiunii renale primare. Mecanismele implică activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, disfuncția endotelială și remodelarea vasculară. Hipertensiunea cronică accelerează progresia bolii renale și crește riscul complicațiilor cardiovasculare. Controlul tensiunii arteriale necesită frecvent asocierea mai multor clase de medicamente antihipertensive.