Cauze ce duc la coagularea sangelui: factori fiziologici si patologici

Tulburările de coagulare pot fi moștenite genetic sau dobândite pe parcursul vieții, fiind influențate de diverși factori precum vârsta, stilul de viață și afecțiunile medicale preexistente. Aceste tulburări necesită atenție medicală promptă, deoarece pot duce la complicații severe precum tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară sau accident vascular cerebral.

Cauze principale ale coagulării sângelui

Coagularea sângelui poate fi influențată de numeroși factori fiziologici și patologici. Înțelegerea acestor cauze este fundamentală pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor trombotice.

Leziuni fizice: Traumatismele reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze ale coagulării sângelui. Leziunile tisulare activează mecanismele de coagulare pentru a preveni pierderea excesivă de sânge. Răspunsul hemostatic include contracția vaselor sangvine, agregarea trombocitelor și activarea cascadei coagulării. Severitatea leziunii determină intensitatea răspunsului coagulant.

Proceduri medicale: Intervențiile chirurgicale și alte proceduri invazive pot declanșa formarea cheagurilor de sânge. Manipularea țesuturilor și vaselor sangvine în timpul operațiilor activează sistemul de coagulare. Perioada postoperatorie prezintă un risc crescut pentru dezvoltarea trombozei, mai ales în cazul imobilizării prelungite la pat.

Imobilitatea prelungită: Staza sangvină cauzată de lipsa mișcării poate duce la formarea cheagurilor. Perioadele lungi de inactivitate, precum călătoriile lungi sau repausul la pat, încetinesc circulația sangvină și cresc riscul de tromboză. Staza permite acumularea factorilor de coagulare și activarea lor inadecvată.

Leziuni ale vaselor sangvine: Deteriorarea pereților vasculari poate declanșa formarea cheagurilor. Ateroscleroza, inflamația vasculară și alte afecțiuni care afectează integritatea vaselor sangvine expun țesutul subendotelial, activând cascada coagulării. Leziunile vasculare cronice pot duce la formarea repetată de cheaguri.

Tulburări de coagulare: Defectele genetice sau dobândite ale sistemului de coagulare pot predispune la formarea anormală a cheagurilor. Mutațiile factorului V Leiden sau ale genei protrombinei sunt exemple de anomalii genetice care cresc riscul de tromboză. Deficiențele proteinelor anticoagulante naturale pot dezechilibra sistemul hemostatic și pot favoriza starea de hipercoagulabilitate.

Afecțiuni cardiovasculare: Bolile cardiovasculare pot crește semnificativ riscul formării cheagurilor de sânge prin modificarea fluxului sangvin și afectarea pereților vasculari. Fibrilația atrială determină stagnarea sângelui în camerele inimii, favorizând formarea trombilor. Ateroscleroza modifică structura vaselor sangvine, creând suprafețe rugoase care facilitează aderarea trombocitelor și inițierea procesului de coagulare.

Boli inflamatorii cronice: Inflamația cronică alterează echilibrul sistemului de coagulare prin activarea continuă a trombocitelor și creșterea nivelului factorilor procoagulanți. Bolile autoimune precum artrita reumatoidă și lupusul eritematos sistemic pot determina formarea de anticorpi care interferează cu mecanismele normale de coagulare. Inflamația cronică afectează și endoteliul vascular, crescând riscul de tromboză.

Factori de risc

Formarea cheagurilor de sânge este influențată de multipli factori ce pot acționa independent sau sinergic. Identificarea și gestionarea acestor factori sunt esențiale pentru prevenirea complicațiilor trombotice severe.

Vârsta peste 60 de ani

Procesul de îmbătrânire determină modificări semnificative în sistemul de coagulare. Odată cu înaintarea în vârstă, pereții vaselor sangvine devin mai rigizi și mai predispuși la leziuni, iar nivelul factorilor de coagulare tinde să crească. Sistemul fibrinolitic, responsabil pentru dizolvarea cheagurilor, devine mai puțin eficient, iar riscul de stază venoasă crește din cauza mobilității reduse.

Obezitatea

Excesul de țesut adipos influențează negativ sistemul de coagulare prin creșterea producției de factori procoagulanți și molecule inflamatorii. Persoanele cu obezitate prezintă adesea un nivel crescut de fibrinogen și alți factori de coagulare, precum și o activitate redusă a sistemului fibrinolitic. Presiunea mecanică exercitată de țesutul adipos asupra venelor poate încetini fluxul sangvin, favorizând formarea cheagurilor.

Fumatul

Consumul de tutun afectează sistemul cardiovascular prin multiple mecanisme care cresc riscul de tromboză. Nicotina și alte substanțe toxice din fumul de țigară deteriorează endoteliul vascular, stimulează agregarea plachetară și cresc vâscozitatea sângelui. Fumatul determină și eliberarea de substanțe proinflamatorii care pot activa cascada coagulării.

Sarcina

Modificările hormonale și fiziologice din timpul sarcinii cresc natural tendința de coagulare a sângelui pentru a preveni hemoragiile la naștere. Nivelurile crescute de estrogen și progesteron, împreună cu compresia venelor pelvine de către uterul gravid, pot favoriza formarea cheagurilor. Riscul rămâne ridicat și în primele săptămâni după naștere.

Terapia hormonală

Administrarea de hormoni, în special estrogeni, poate modifica semnificativ echilibrul sistemului de coagulare. Contraceptivele orale combinate și terapia de substituție hormonală cresc nivelul unor factori de coagulare și reduc activitatea proteinelor anticoagulante naturale. Riscul este mai pronunțat în prezența altor factori predispozanți.

Factori genetici

Mutația factorului V Leiden: Această modificare genetică determină rezistența factorului V la inactivarea de către proteina C activată, ducând la o stare de hipercoagulabilitate. Persoanele cu această mutație prezintă un risc semnificativ crescut de tromboză venoasă, în special în prezența altor factori de risc precum sarcina sau imobilizarea prelungită.

Mutația genei protrombinei: Această anomalie genetică determină producția crescută de protrombină, o proteină esențială în procesul de coagulare. Nivelurile ridicate de protrombină accelerează formarea cheagurilor și cresc riscul de tromboză venoasă. Riscul este amplificat când mutația este prezentă în ambele copii ale genei sau în combinație cu alți factori protrombotici.

Deficiența de proteină C și S: Aceste proteine anticoagulante naturale sunt esențiale pentru reglarea procesului de coagulare. Deficitul lor, fie moștenit genetic, fie dobândit, reduce capacitatea organismului de a controla formarea cheagurilor. Persoanele afectate pot dezvolta tromboze în locații neobișnuite sau la vârste tinere, iar riscul de recurență este semnificativ.

Afecțiuni medicale care cresc riscul de coagulare

Anumite boli pot perturba semnificativ echilibrul sistemului de coagulare prin modificări ale fluxului sangvin, alterări ale pereților vasculari sau activarea anormală a mecanismelor de coagulare.

Fibrilația atrială: Această tulburare de ritm cardiac determină contracții neregulate și ineficiente ale atriilor, ducând la stagnarea sângelui în cavitățile cardiace. Staza sangvină favorizează agregarea trombocitelor și activarea cascadei coagulării, crescând semnificativ riscul formării cheagurilor. Acestea se pot desprinde și pot călători spre creier, provocând accidente vasculare cerebrale.

Tensiunea arterială crescută: Presiunea crescută exercitată asupra pereților arteriali determină leziuni endoteliale și activează mecanismele de coagulare. Hipertensiunea arterială accelerează procesul de ateroscleroză, creând suprafețe vasculare neregulate care favorizează aderarea trombocitelor. Disfuncția endotelială asociată modifică balanța dintre factorii procoagulanți și anticoagulanți.

Cancerul: Celulele canceroase eliberează substanțe care activează sistemul de coagulare și modifică funcția endotelială. Tumorile maligne pot comprima vasele sangvine, încetinind fluxul sangvin și favorizând formarea cheagurilor. Tratamentele oncologice, în special chimioterapia, pot crește și ele riscul de tromboză prin afectarea pereților vasculari.

Diabetul zaharat: Nivelurile crescute ale glicemiei afectează integritatea vaselor sangvine și modifică proprietățile sângelui. Diabetul accelerează procesul de ateroscleroză și determină disfuncție endotelială, crescând adezivitatea trombocitelor. Inflamația cronică asociată diabetului perturbă echilibrul sistemului de coagulare, favorizând formarea cheagurilor.

Colesterolul mărit: Nivelurile crescute de colesterol contribuie la formarea plăcilor de aterom pe pereții arteriali, care pot deveni instabile și se pot fisura. Ruptura plăcilor de aterom expune substanțe care activează trombocitele și cascada coagulării, ducând la formarea rapidă de cheaguri. Dislipidemia afectează și funcția endotelială, perturbând mecanismele antitrombotice naturale.