Paratiroida: functii si principalele tulburari

Disfuncțiile glandelor paratiroide pot conduce la afecțiuni precum hiperparatiroidismul sau hipoparatiroidismul, manifestate prin simptome legate de nivelurile anormale de calciu. Înțelegerea anatomiei, funcției și patologiilor asociate cu glandele paratiroide este crucială pentru diagnosticarea și tratamentul tulburărilor de metabolism mineral.

Funcția și fiziologia glandelor paratiroide

Glandele paratiroide joacă un rol esențial în menținerea homeostaziei calciului, un mineral vital pentru numeroase procese fiziologice, inclusiv pentru sănătatea osoasă și funcționarea musculară și nervoasă.

Homeostazia calciului

Secreția hormonului paratiroidian (PTH) în răspuns la nivelul scăzut de calciu din sânge: Glandele paratiroide răspund la nivelurile scăzute de calciu din sânge prin secreția de PTH, un hormon care reglează concentrația de calciu și fosfor. PTH acționează prin stimularea eliberării de calciu din oase, creșterea reabsorbției renale de calciu și activarea vitaminei D, care la rândul ei sporește absorbția intestinală de calciu. Acest mecanism de feedback negativ asigură menținerea unui nivel optim de calciu în sânge, esențial pentru funcționarea adecvată a organismului. Tulburările în secreția de PTH pot duce la hipocalcemie sau hipercalcemie, afectând sănătatea osoasă și funcția musculară și nervoasă.

Efectele asupra oaselor, rinichilor și intestinelor: Hormonul paratiroidian (PTH) exercită efecte semnificative asupra oaselor, rinichilor și intestinelor, reglând metabolismul calciului și fosfatului. În oase, PTH stimulează eliberarea de calciu și fosfor prin activarea osteoclastelor, celule specializate în resorbția osoasă. La nivel renal, PTH crește reabsorbția de calciu și reduce reabsorbția de fosfat, contribuind astfel la reglarea concentrațiilor serice ale acestor minerale. În intestin, PTH influențează indirect absorbția calciului prin activarea vitaminei D, care facilitează absorbția calciului la nivel intestinal. Aceste acțiuni coordonate asigură menținerea unui echilibru adecvat al mineralelor în organism, esențial pentru funcționarea optimă a sistemului musculoscheletal și a altor procese fiziologice.

Reglarea fosfatului

PTH ca principal regulator al concentrațiilor serice de fosfat: PTH joacă un rol crucial în reglarea nivelurilor de fosfat din sânge. Prin diminuarea reabsorbției de fosfat la nivelul rinichilor, PTH contribuie la menținerea unui echilibru adecvat între calciu și fosfat în organism. Nivelurile ridicate de PTH pot duce la scăderea concentrațiilor de fosfat, în timp ce nivelurile scăzute pot avea efectul opus. Reglarea fină a fosfatului seric prin PTH este vitală pentru numeroase funcții biologice, inclusiv pentru mineralizarea osoasă și metabolismul energetic.

Acțiunile asupra absorbției renale și intestinale: PTH influențează absorbția fosfatului atât la nivel renal, cât și intestinal. În rinichi, PTH reduce reabsorbția fosfatului, crescând excreția acestuia în urină, ceea ce contribuie la scăderea nivelurilor serice de fosfat. În intestin, deși PTH nu acționează direct, efectele sale asupra metabolismului vitaminei D pot afecta absorbția de fosfat. Prin activarea vitaminei D, PTH poate indirect crește absorbția intestinală de fosfat, echilibrând efectele sale renale și asigurând homeostazia fosfatului în organism.

Activarea vitaminei D și interacțiunea cu PTH

Activarea vitaminei D și interacțiunea acesteia cu PTH sunt esențiale pentru reglarea metabolismului calciului și fosfatului. PTH stimulează transformarea vitaminei D în forma sa activă, calcitriol, la nivel renal. Calcitriolul, la rândul său, crește absorbția de calciu și fosfat din intestin, efect sinergic cu acțiunea PTH de creștere a nivelurilor de calciu seric. Această interacțiune complexă între PTH și vitamina D este crucială pentru menținerea sănătății osoase și prevenirea tulburărilor metabolice, cum ar fi osteoporoza și rahitismul. Înțelegerea detaliată a acestui echilibru hormonal oferă perspective importante pentru tratamentul și managementul afecțiunilor asociate cu deficiența sau excesul de calciu și fosfat.

Tulburările glandelor paratiroide

Tulburările glandelor paratiroide includ o gamă variată de afecțiuni, de la hiperparatiroidismul, care implică o activitate excesivă a glandelor, până la hipoparatiroidismul, caracterizat prin activitate insuficientă.

Hiperparatiroidismul

Cauzele (Adenom, Hiperplazie, Carcinom): Hiperparatiroidismul primar este adesea cauzat de un adenom paratiroidian, care este o creștere benignă a uneia dintre glande. Alte cauze includ hiperplazia, o mărire a tuturor glandelor paratiroide, și, mai rar, carcinomul paratiroidian. Identificarea corectă a cauzei este esențială pentru alegerea tratamentului adecvat, fie că este vorba de intervenție chirurgicală sau de management medical.

Simptome și manifestări clinice: Simptomele hiperparatiroidismului primar pot varia de la cazuri asimptomatice, descoperite incidental prin teste de laborator, la simptome severe cauzate de nivelurile crescute de calciu în sânge, cum ar fi oboseala, slăbiciunea musculară, durerile osoase, calculii renali, sau probleme gastrointestinale. Este importantă recunoașterea timpurie a acestor simptome pentru a preveni complicațiile pe termen lung.

Hiperparatiroidismul secundar

Cauzele (Boala renală, Deficiența de vitamina D): Hiperparatiroidismul secundar este adesea rezultatul unei boli renale cronice, care duce la incapacitatea rinichilor de a converti vitamina D în forma sa activă și de a excreta fosfatul. Deficiența de vitamina D, fie din cauza aportului insuficient, fie din cauza expunerii reduse la soare, poate de asemenea să contribuie la dezvoltarea acestei afecțiuni. În ambele cazuri, nivelurile scăzute de calciu din sânge stimulează glandele paratiroide să producă mai mult PTH, în încercarea de a restabili homeostazia calciului.

Patofiziologia și mecanismele compensatorii: În hiperparatiroidismul secundar, organismul încearcă să compenseze nivelurile scăzute de calciu prin mecanisme de adaptare care includ creșterea secreției de PTH. Acest răspuns compensatoriu poate duce la o reglare anormală a calciului și fosfatului, afectând în cele din urmă sănătatea osoasă și funcția renală. Pe termen lung, aceste mecanisme pot deveni insuficiente, ducând la exacerbarea simptomelor și la necesitatea intervențiilor terapeutice pentru restabilirea echilibrului mineral.

Hiperparatiroidismul terțiar

Progresia de la hiperparatiroidismul secundar pe termen lung: Hiperparatiroidismul terțiar reprezintă o evoluție a hiperparatiroidismului secundar, în care glandele paratiroide devin hiperactive și autonome, nemaifiind capabile să răspundă adecvat la nivelurile de calciu din sânge. Acest tip de hiperparatiroidism apare frecvent la pacienții cu boală renală cronică avansată, care au fost supuși unui tratament pe termen lung pentru hiperparatiroidismul secundar.

Secreția autonomă de PTH: În hiperparatiroidismul terțiar, glandele paratiroide continuă să secrete PTH în mod autonom, chiar și atunci când nivelurile de calciu din sânge sunt normale sau crescute. Această secreție necontrolată poate duce la hipercalcemie severă și la complicații asociate, cum ar fi calcificările vasculare și osoase, necesitând adesea intervenții chirurgicale pentru rezecția glandelor paratiroide hiperactive.

Hipoparatiroidismul

Cauzele (Leziuni chirurgicale, Autoimune, Sindroame genetice): Hipoparatiroidismul poate rezulta din leziuni chirurgicale ale glandelor paratiroide, cum ar fi cele care apar în timpul tiroidectomiei sau paratiroidectomiei. De asemenea, poate fi cauzat de afecțiuni autoimune care atacă și distrug glandele paratiroide sau de sindroame genetice care afectează dezvoltarea sau funcționarea acestora. Identificarea corectă a cauzei este esențială pentru managementul adecvat al hipoparatiroidismului și pentru prevenirea complicațiilor asociate cu hipocalcemia cronică.

Simptome și manifestări clinice: Hipoparatiroidismul se manifestă prin simptome asociate cu hipocalcemia, care pot include furnicături la nivelul buzelor și al extremităților, crampe musculare, spasme (tetanie) sau chiar convulsii. Pacienții pot prezenta și semne caracteristice, cum ar fi semnul Chvostek (contracția facială la percuția nervului facial) și semnul Trousseau (spasmul carpopedal la inflarea manșetei tensiometrului peste tensiunea arterială sistolică). Alte manifestări pot include uscăciunea pielii, unghii friabile și modificări ale stării mentale, precum anxietatea și depresia. Recunoașterea timpurie a acestor simptome este crucială pentru diagnosticul corect și pentru inițierea unui tratament adecvat.

Pseudohipoparatiroidismul și Pseudo-Pseudohipoparatiroidismul

Pseudohipoparatiroidismul și pseudo-pseudohipoparatiroidismul sunt afecțiuni genetice rare, caracterizate prin rezistența la acțiunea hormonului paratiroidian. În pseudohipoparatiroidism, organismul produce PTH, dar țesuturile țintă sunt rezistente la acesta, ceea ce duce la simptome similare cu hipoparatiroidismul, inclusiv hipocalcemia și hiperfosfatemia. Pseudo-pseudohipoparatiroidismul prezintă caracteristici fizice similare cu pseudohipoparatiroidismul, dar fără anomalii ale nivelurilor de calciu și fosfat. Înțelegerea acestor condiții este importantă pentru managementul clinic și pentru consilierea genetică a pacienților și familiilor lor.